Абузусная головная боль: Причины формирования состояния и принципы выхода из него

В практической работе в целях описания такого патологического состояния, как абузусная (от латинского слова abusus — злоупотребление, употребление) головная боль, неврологи применяют также термины «лекарственно-индуцированная», «анальгетик – индуцированная», «рикошетная», «эрготаминовая» и «медикаментозно-индуцированная» головная боль.

Актуальность заболевания

Эта патология характерна чрезвычайной актуальностью, поскольку имеет приблизительно одинаково большое распространение во всех развитых в экономическом отношении странах, в которых возможно безрецептурное приобретение различных средств с обезболивающим эффектом.

В числе пациентов с цефалгиями, обращающимися к врачам общей практики, по частоте, патология занимает третье место после мигренозных и головных болей напряжения, являющихся типичными первичными формами головных болей. Среди различных других форм абузусная составляет 20%.

По распространенности в популяции абузусная форма составляет от 1 до 4%, а в числе пациентов, обращающихся в специализированные центры — 10%. Мужчины (по сравнению с женщинами) болеют в 3-5 раз реже. В числе всех больных, страдающих ежедневной хронической головной болью, абузусная форма составляет в среднем 60%.

Этиология и патогенез заболевания

Абузусная головная боль развивается в результате постоянного некорректного применения фармацевтических средств с обезболивающим эффектом в целях купирования первичного цефалгического синдрома различного характера и происхождения. Если больной человек вынужден постепенно увеличивать суточную частоту применения лекарств до 6 раз, то происходит неизбежное развитие абузусной болезни с частыми и длительными периодами рецидивов. Другими словами, рассматриваемое паталогическое состояние, как правило, является осложнением приема лекарственных средств на фоне первичной формы головной боли.

В основу Международной классификации (МКГБ-2) положен причинный фактор, то есть фармацевтический препарат, приводящий к вынужденному злоупотреблению им. В соответствии с этой классификацией различают следующие виды патологии — абузусная головная боль в результате избыточного применения:

2.1. Эрготамина (производное алкалоидов спорыньи).
2.2. Триптанов (Золмитриптана, Элетриптана), являющихся серотониновыми производными, для которых характерно специфическое антимигренозное действие.
2.3. Анальгетиков.
2.4. Опиатов, являющихся наркотическими средствами, оказывающими выраженный обезболивающий эффект.
2.5. Комбинированных анальгетиков, содержащих в своем составе, кроме ацетилсалициловой кислоты, анальгина и их аналогов, еще и производные барбитуровой кислоты, а также кофеин, кодеин (Пенталгин-Н, Каффетин, Нурофен-плюс, Седалгин-нео).
2.6. Обезболивающих средств, относящихся к нескольким разным классам (эрготаминовых, триптановых и анальгетических) без выраженного преобладания какого-нибудь одного из классов.
2.7. Других лекарственных средств.
2.8. Возможно обусловленные избыточным применением лекарственных препаратов.

Потенциально наиболее опасные препараты, вызывающие абузусную головную боль — простые и комбинированные анальгетики. Именно эти виды характеризуются быстрым формированием и трудно поддающимся лечением. Особенно это характерно для кодеин-содержащих комбинированных анальгетиков. Несколько менее опасными являются эрготаминсодержащие и триптаны, опиоидные препараты, еще в меньшей степени — нестероидные противовоспалительные средства.

В результате изучения историй заболевания групп пациентов установлено, что 65 — 70% из них страдали эпизодическими мигренозными приступами, 27 — 30% — эпизодической головной болью напряжения и 8% — эпизодами цефалгии различных других форм, в том числе и пучковой (кластерной). У больных происходило вначале постепенное учащение приступов головной боли под влиянием способствующих факторов (так называемых, факторов хронизации), к которым относят:

эмоционально-стрессовые состояния;
расстройства депрессивного и тревожного характера;
дополнительное развитие другой формы цефалгии;
состояние повышенного тонуса перикраниальных (лобных, височных, трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидных и др.) мышц.

По мере увеличения длительности заболевания и частоты приступов, механизмы его развития характеризуются формированием расстройства функции чувствительных систем головного мозга. Оно происходит в виде угнетения противоболевой центральной и периферической нервной системы, которое возникает в результате действия постоянно применяемых обезболивающих средств. Кроме того, для расстройства мозговых функций в данном случае характерно усиление болевой реакции на раздражители, снижение болевого порога, чрезмерно и длительно сохраняющаяся субъективная реакция, как на болевые, так и на неболевые раздражители, активация «немых» чувствительных окончаний периферических болевых рецепторов тройнично-сосудистой системы, а также специфические нейрохимические изменения.

Увеличение количества болевых приступов приводит к необходимости более частого приема обезболивающих препаратов, способствующих облегчению, но все более кратковременному и менее выраженному. В конце концов, возникает потребность в их ежедневном, многократном и регулярном применении. Постепенно прием лекарств осуществляется в режиме «упреждения», то есть еще до возникновения очередного болевого эпизода.

Одним из основных факторов, способствующих развитию психологической формы зависимости от лекарственных средств, являются индивидуальные особенности психики человека. Но главное негативное влияние оказывают расстройства психики аффективного характера, особенно депрессивные состояния. Исследования показали, что среди больных с депрессивными расстройствами лица, злоупотребляющие медикаментами, составляют 48%, тогда как среди пациентов без депрессии — 38%. Таким образом, медикаментозный абузус является одним из главных факторов, постепенно трансформирующих острые процессы в хронические.

К дополнительным факторам, способствующим психологической зависимости, относят:

прием обезболивающих медикаментов в целях предотвращения приступа (профилактический прием) из-за страха перед ним;
возникновение еще более выраженного болевого приступа в случае попытки отмены анальгетических препаратов;
применение обезболивающих средств в связи с другими заболеваниями, например, в связи с артритом или болями в поясничной области и др.;
наличие других видов зависимости (алкогольная, наркотическая и т. д.).

При сравнении влияния таких факторов, как регулярность приема обезболивающих препаратов и количество их приема в течение 1 месяца, установлено, что наиболее значимую роль в формировании медикаментозного абузуса играет первый фактор. Так, например, степень вероятности развития патологического процесса при приеме небольшой дозы анальгетика (2 таблетки в сутки), но ежедневно, значительно выше по сравнению с более частым приемом препарата, но с относительно длительными перерывами в лечении.

Итак, патогенетически болезнь представляет собой паталогический замкнутый круг, в котором ежедневная хроническая головная боль возникает вследствие злоупотребления и некорректного применения (высокие дозировки, постоянный частый или/и регулярный прием) любых фармакологических препаратов, предназначенных для купирования головных болей первичного характера (чаще всего — напряжения или мигренозных).

Клиническая картина

Для медикаментозно-индуцированной головной боли свойственно большое разнообразие клинических проявлений, причем, не только у разных пациентов, но даже у одного и того же больного и в течение одних суток. Основные симптомы абузусной головной боли — это именно характеристики последней:

частота — ежедневно или почти ежедневно;
характер — давящий или сжимающий;
распространенность — преимущественно по всей голове;
интенсивность — от незначительной до умеренной;
время развития максимальной интенсивности — как правило, первая половина дня, особенно в утренние часы.

Также достаточно часто возникают следующие признаки болезни:

тошнота;
раздражительность;
вялость и чувство усталости;
пониженная работоспособность;
расстройства сна.

Кроме того, если больной страдает мигренью, у него на фоне абузусных тупых болей постоянного характера возможно появление несколько раз в течение месяца более или менее типичных мигренозных атак в виде выраженных односторонних пульсирующих болей, сопровождающихся повышенной чувствительностью к звукам и свету, а также тошнотой или/и рвотой.

Диагностика болезни

Диагноз основан только на клинических проявлениях, описываемых больным, анамнезе заболевания и анализе проводимого обезболивающего лечения. Чаще всего бывает достаточно сложно определить, какой конкретный препарат индуцирует приступы, поскольку большинство больных с хроническим течением процесса применяют больше одного медикаментозного средства.

Особенно информативным в постановке диагноза и выявлении провоцирующего фармацевтического средства является «Дневник головных болей», который врач рекомендует вести пациенту. В нем отмечаются:

Время возникновения атак, их характер и продолжительность.
Наименование препаратов с обезболивающим действием, точное время их приема и дозировки.

Международные обобщенные критерии постановки диагноза заболевания:

«A». Головная боль, отвечающая критериям “C” и “D”, которая присутствует в течение месяца 15 дней или больше.
«B». Регулярный в течение более 3-х месяцев прием одного или больше лекарственных средств в целях купирования атаки или/и для осуществления симптоматической терапии головной боли.
«C». Развитие головной боли или ее значительное ухудшение произошло в период чрезмерного употребления одного или нескольких препаратов.
«D». В течение 2-х месяцев после прекращения применения «причинного» препарата исчезают симптомы заболевания или оно возвращается к своим исходным показателям. До окончания этого срока устанавливается диагноз «Возможная медикаментозно-индуцированная и т. д.». В случае же отсутствия улучшения после 2-х месяцев первоначально предполагаемый диагноз ставится под сомнение.

Что делать еще в целях установления точного диагноза, то есть для проведения дифференциальной диагностики?

Кроме ведения «Дневника» и ориентирования на вышеперечисленные критерии, необходимы также:

Осуществление тщательного неврологического осмотра. Выявление специалистом каких-либо симптомов неврологической патологии сразу должно вызвать сомнение в предположении о медикаментозной причине цефалгии.
Проведение инструментальной диагностики состояния центральной нервной системы посредством таких методов, как электроэнцефалография, реоэнцефалография, эхоэнцефалография, которые позволяют выявить другие причины (при их наличии) цефалгий — кисты головного мозга, опухоли головного мозга, гидроцефалия и т. д.
Проведение магниторезонансной томографии, обладающей высокими диагностическими возможностями и позволяющей выявить или отвергнуть морфологические изменения тканей головного мозга.

Принципы лечения

Проведение лечения должно начинаться непосредственно после установления диагноза. Необходимым и одним из главных условий начала лечения является отмена «причинного» препарата. В связи с этим необходимо предварительное проведение поведенческой терапии, включающей разъяснение больному механизма развития патологии и роли в ней злоупотребления анальгетическими средствами, необходимость и значение их отмены.

Клинические рекомендации акцентируют внимание на предпочтительность резкой, одномоментной отмены «виновных» препаратов (за исключением опиоидных производных, которые надо отменять постепенно). Предварительно больной должен быть предупрежден о возможном в течение двух суток после отмены повышении интенсивности цефалгии и увеличении частоты атак, возникновении чувства тревоги, тошноты, рвоты, расстройств сна.

Максимальная длительность сохранения этих явлений составляет, как правило, около 1 — 2-х недель, после чего они исчезают или степень их выраженности начинает снижаться. Но даже в последнем случае организм значительно адекватнее реагирует на проводимую медикаментозную терапию. Большинство больных после 2-х месячного периода отмены восстанавливаются до исходной формы цефалгии. На полное восстановление иногда требуются недели и месяцы. Контроль динамики синдрома в процессе лечения осуществляется с помощью ведения больным «Дневника».

После отмены абузусного средства значительному числу больных для купирования тяжелых атак цефалгии приходится подбирать заместительный препарат. В случае необходимости такой замены выбирается препарат из другой группы. Так, например, если болезнь обусловлена злоупотреблением обычным анальгетиком, то в целях купирования атак его можно заменить препаратом из группы эрготамина, триптанов или негормональных противовоспалительных средств. А для устранения или уменьшения фоновой (постоянной) цефалгии напряжения или при мигрени рекомендуется прием Катадолона (действующее вещество флупиртин) 3 раза в день по 0,1 г в течение 1 месяца и больше после отмены.

В тяжелых случаях, в том числе и сопровождающихся выраженной психологической зависимостью, применяется внутривенное капельное введение дексаметазона и сульфата магния на изотоническом растворе, прием антидепрессантов (Амитриптилин, Дулоксетин, Венлафаксин, Флоксетин и др.), антиконвульсантов (Топирамат, Габапентин, производные вальпроевой кислоты).

Лечение народными средствами в виде растительных масел и настоев лекарственных трав и их сборов способно лишь в некоторой степени облегчить состояние, но ни в коем случае оно не может заменить фармацевтических препаратов, применяемых в соответствии с разработанным алгоритмом проведения терапии под контролем специалиста.

Восстановления состояния в редких случаях добиться не удается, несмотря на отмену лекарственных средств злоупотребления. В таких случаях необходимы повторное проведение диагностики и тщательный анализ всех факторов, которые могут способствовать невосприимчивости к проводимой терапии. Этими факторами могут быть:

длительность медикаментозной зависимости 5 лет и больше;
смешанные формы цефалгии (мигрень и головные боли напряжения);
расстройства психики в виде депрессивного или тревожного состояния;
личностные индивидуальные особенности;
наличие других видов зависимости, например, алкогольной, наркотической, кофеиновой и т. д.;
продолжение применения запрещенных врачом препаратов или их прием в связи с другой причиной (артрит, радикулит и т. д.).

Больные должны быть проинформированы о возможности рецидивов (в 40% случаев) заболевания в течение 5-и лет после успешно проведенной терапии. В связи с этим необходим строгий контроль и согласование с врачом применения обезболивающих средств при возникновении такой необходимости.