Фиксировать в памяти события стало невозможным? Ищем причину фиксационной амнезии

Амнезия, или амнестический синдром — это термин, который применяется в психиатрии и травматологии, в психологии и неврологии для обозначения не отдельной патологии, а одного из проявлений различных заболеваний, интоксикаций и травматических повреждений головного мозга.

Амнезия представляет собой количественный признак, выражающийся в патологической частичной или полной утрате памяти на происходящие или прошедшие события и впечатления. Ее классификация осуществляется в соответствии с различными критериями, однако многие виды и их причины до настоящего времени не изучены в достаточной степени. Одним из наиболее тяжелых психопатологических синдромов является синдром потери кратковременной памяти, или фиксационная амнезия.

Симптомы

Фиксационная амнезия характеризуется потерей способности запоминать текущие и недавно происходившие события. У такого больного резко снижена или полностью утрачена способность к запоминанию, к более или менее длительному сохранению в своей памяти вновь полученной информации и к ее воспроизведению.

Больные с фиксационной амнезией не способны к запоминанию только что прочитанного, услышанного или увиденного. Однако на фоне этого они знают, кто они, легко вспоминают те события, которые предшествовали началу болезни, полностью сохраняют навыки, связанные с их профессиональной деятельностью. Также может сохраняться и способность к осуществлению деятельности интеллектуального характера, то есть духовной, мыслительной, творческой. Больные могут выражать собеседнику свое отношение к обсуждаемым событиям, но после окончания беседы сразу же о ней забывают.

Однако нарушение памяти на события, происходящие в настоящем времени и недавно происходившие, становится причиной настолько выраженной утраты ориентации страдающего человека при возникновении любых новых ситуационных задач, что трудовая деятельность без посторонней помощи становится, практически, невозможной. В то же время, они не ощущают себя дезориентированными в домашней или другой ранее привычной обстановке.

Характерна для синдрома неизгладимость впечатления окружающих от яркости страданий больных с этой патологией. Они кажутся жалкими, растерянными и нуждающимися в посторонней помощи. Многие больные осознают или догадываются о своей несостоятельности, что отражается на их мимике, выражении лица, вопросах и ответах. Нередко глаза их широко раскрыты, а жалкая невинная улыбка свидетельствует о беспомощности.

Отмечается также спутанность в пространственном отношении, больные не могут дать адекватный ответ даже на наиболее простые вопросы. Например, они не в состоянии назвать дату настоящего дня, место нахождения, повторить только что сказанное, назвать блюда, которые только что были, имена людей, с которыми познакомились после начала заболевания или только что встречались и беседовали, и даже отрицают сам факт этой встречи. Во многих подобных случаях они либо говорят, что не помнят, либо ответы их заведомо неверны.

Некоторые пациенты, находящиеся длительное время в соответствующем лечебном стационаре, не в состоянии запомнить расположение палат и санитарно-гигиенических помещений в отделении, своих соседей по палате и лечащего врача. Отдавая себе отчет о своем состоянии, иногда они пытаются вести записи о происходящем, письменно фиксировать некоторые ответы на интересующие их вопросы. Однако это не способствует восстановлению утраченных воспоминаний, поскольку и память о записях с возможными ответами на свои вопросы также утрачивается. В то же время, больные с фиксационной амнезией хорошо помнят обо всех ранее (до болезни) приобретенных знаниях и событиях, даже о тех, которые имели место несколько десятков лет назад.

Поэтому часто образовавшиеся «провалы» в памяти они заменяют ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в которых бывшие когда-то на самом деле или видоизмененные факты или события преподносятся в ином, чаще всего в ближайшем, времени. То есть, недостаток воспоминаний об определенном промежутке времени восполняется рассказом о разных событиях, якобы в этот период происходивших. Содержание вымышленных рассказов изменчиво, характерно правдоподобностью, а сами рассказы могут быть как спонтанными, так и спровоцированными вопросами. Такие конфабуляции относятся к виду мнестических, или замещающих. Кроме того, они могут иногда совмещаться с событиями вообще вымышленного характера (мнемонические конфабуляции).

Достаточно часто они имеют неправдоподобное содержание (фантастические конфабуляции). Конфабуляции являются уже не количественной, а качественной характеристикой расстройства памяти. При резком расстройстве памяти развивается нарушение ориентировки, называемое амнестической дезориентировкой. Причем это состояние возникает только в незнакомой до болезни обстановке.

Таким образом, основными симптомами являются:

1. Утрата воспоминаний о событиях и фактах определенного временного промежутка.
2. Затруднение или невозможность запоминания происходящих событий.
3. Пространственная и временная дезориентация.
4. Конфабуляции.

Основные симптомы могут сочетаться с:

• головокружением и мигренозными головными болями;
• повышенной раздражительностью;
• утратой после начала болезни способности к обучению в связи с тем, что новые знания не воспринимаются или забываются сразу или через несколько часов;
• нарушением координации движениями;
• спутанностью сознания и сонливостью;
• расстройством зрения;
• нарушениями сердечного ритма.

Причины развития патологического состояния

Главные причины и механизмы развития фиксационной амнезии окончательно не изучены, однако предполагается, что в основе синдрома лежат расстройства ассоциативного аппарата головного мозга. Запоминание поступающей информации осуществляется благодаря тому, что посредством выстраивания ассоциативных связей мозг связывает эту информацию с уже имеющимся знанием. Однако вполне возможно, что именно полное нарушение формирования ассоциативных связей или неполноценность их построения под влиянием каких-либо факторов и служит причиной рассматриваемого синдрома. В этом процессе принимает участие, так называемая, лимбическая система, состоящая из структур таламуса, гиппокампа и миндалевидного тела головного мозга и связей между ними.

В основе кратковременного и долговременного видов памяти лежат  биохимические перестройки РНК, белков и др. и активация соответствующих межклеточных синапсов (контактов). Предполагается, что именно лимбическая система и глубокие отделы височных отделов мозга обеспечивают переход одного вида памяти в другой, а следствием поражения этих отделов является нарушение процессов фиксации поступающей информации, то есть, фиксационная амнезия.

В числе различных механизмов развития синдрома фиксационной амнезии (в соответствии с современными представлениями) роль основного звена отводится тиамину (витамин B₁), являющемуся кофактором, необходимым для белковых ферментов, участвующих в важнейших биохимических процессах. В результате последних посредством утилизации глюкозы клетки головного мозга получают в виде АТФ то количество энергии, которое необходимо для их функционирования. Поэтому дефицит витамина B₁ является причиной нарушения процессов метаболизма в нервных клетках головного мозга.

Если клетки мозга испытывают недостаток энергии из-за дефицита тиамина, возникает снижение активности определенного фермента, в результате чего происходит накопление нейромедиатора глутамата, являющегося токсическим (при значительном накоплении) для клеток мозга.

Нарушение ассоциативных связей  может быть вызвано разрушением нейронов и межнейронных связей обширным механическим повреждением нейронов мозга (травма, инсульт, хирургическое вмешательство и др.), их дистрофией в результате гипоксии (недостатка кислорода), нарушением метаболических процессов и т. д.

Расстройство памяти, в зависимости от причин, может быть первичным и вторичным. Первичное нарушение характеризуется высокой степенью стойкости и даже необратимостью. Оно обусловлено причинами, приводящими к органическим, структурным изменениям мозга. Вторичные расстройства возникают как проявление нарушений психики в других ее сферах.

Таким образом, наиболее частые причины развития фиксационной амнезии:

1. Дефицит витамина B₁ вследствие нарушения рациона питания при соблюдении в течение длительного времени разгрузочных и голодных диет, заболеваний органов пищеварения, анорексии, хронической почечной недостаточности, хронического гемодиализа и др.
2. Черепно-мозговые травмы и опухоли головного мозга.
3. Состояние острой гипоксии мозга, например, при острой ишемической атаке мозга (временное расстройство мозгового кровообращения), инсульте, острой дыхательной недостаточности, значительной кровопотере, отравлении угарным газом, механической асфиксии.
4. Заболевания центральной нервной системы в старческом возрасте, сопровождающиеся процессами дегенеративного характера в мозговых тканях при выраженном атеросклеротическом поражении сосудов мозга, при сенильной деменции, болезни Альцгеймера или болезни Пика, нейросифилисе.
5. Интоксикации в результате отравлений пестицидами, угарным газом, намеренной или случайной передозировки или в результате длительного приема значительных доз некоторых медикаментозных препаратов, например, барбитуратов, бензодиазепинов, а также наркотических средств.
6. Воспалительные процессы мозговой ткани или оболочек мозга (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит).
7. Эпилепсия. Припадки при этом заболевании приводят к отеку и гипоксии участков мозга. Чем чаще возникают припадки, тем больше зона структурных повреждений.
8. Сосудисто-мозговая патология, связанная с длительным избыточным употреблением алкоголя, алкоголизм с повторными делириозными состояниями.
9. Некоторые психические заболевания (шизофрения, диссоциативные расстройства, маниакально-депрессивные состояния).

Возможно ли лечение фиксационной амнезии

Расстройство фиксации памяти является важным и очень серьезным признаком тяжелого патологического состояния головного мозга. Прогноз при фиксационной амнезии, как и ее лечение, во многом зависят непосредственно от вида и характера воздействия причинного фактора, то есть, от основного заболевания. Так, например, характер и тяжесть черепно-мозговой травмы, своевременное хирургическое ее лечение, если оно необходимо, правильная и адекватно проводимая терапия реабилитационного периода имеют существенное значение для восстановления памяти.

Полный регресс синдрома возможен и в большинстве случаев воспалительных заболеваний мозга. Замедление развития синдрома или даже частичный его регресс возможен в результате активного и успешного лечения, например, эпилепсии или инсульта.

Терапия синдрома нарушения фиксации памяти заключается в хирургическом или консервативном лечении основной патологии, нейропсихологической реабилитации, назначении в индивидуальных дозировках витаминов группы “B”, применении препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиагрегантов, ноотропных, антихолинэстеразных и метаболических средств, антиоксидантов и других нейротропных препаратов.

Статья по теме: Амнезия.